Abstract Background: The arteriovenous fistula (AVF) is the first option as vascular access for patients with end-stage renal disease. The main cause of failure is stenosis of the venous portion of the AVF secondary to intimal hyperplasia. Material and methods: The objective of this study was to evaluate the relative expression of miR-145, miR-146, and miR-155. We used an experimental model of intimal hyperplasia creating an AVF. We included six Wistar Rats. The analysis and validation of miR-145, miR-146, and miR-155 was performed using real-time polymerase chain reaction. Results: There is a down-regulation of miR-145 in the vein (0.233 ± 0.3, p = 0.0030) and artery (0.33 ± 0.4, p = 0.0630), compared to the control. Likewise, we found upregulation of miR-146 in the vein (29 ± 0.25, p = 0.0256) and artery (34.66 ± 0.35, p = 0.0345) compared to the control and upregulation of miR-155 in the vein (20 ± 0.39, p = 0.0231) and artery (22.66 ± 0.49, p = 0.0234) compared to the control. Conclusions: We found alterations in the expression of miR-145, miR-146, and miR-155 comparing the fistula versus control, both in the arterial and venous portions in an experimental model of AVF.
Resumen Antecedentes: La fístula arteriovenosa es la primera opción como acceso vascular para pacientes con enfermedad renal terminal. La principal causa de fracaso es la estenosis de la porción venosa de la fístula secundaria a hiperplasia intimal. Material y métodos: El objetivo de este estudio fue evaluar la expresión relativa de miR-145, miR-146 y miR-155. Utilizamos un modelo experimental de hiperplasia intimal realizando una fístula arteriovenosa. Incluimos 6 ratas Wistar. El análisis y validación de miR-145, miR-146 y miR-155 se realizó mediante reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real. Resultados: Hay una regulación a la baja de miR-145 en la vena (0.233 ± 0.3, p = 0.0030) y arteria (0.33 ± 0.4, p = 0.0630), en comparación con el control. Asimismo, encontramos regulación positiva de miR-146 en vena (29 ± 0.25, p = 0.0256) y arteria (34.66 ± 0.35, p = 0.0345) en comparación con el control y regulación positiva de miR-155 en vena (20 ± 0.39, p = 0.0231) y arteria (22.66 ± 0.49, p = 0.0234) en comparación con el control. Conclusiones: Encontramos alteraciones en la expresión de miR-145, miR-146 y miR-155 comparando la fístula vs. control, tanto en la porción arterial como venosa en un modelo experimental de fistula.